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一文厘清！毛发红糠疹诊断与治疗思路

admin2年前 (2024-12-09)皮肤科162

毛发红糠疹又称毛发糠疹、尖锐苔藓、尖锐红苔藓，是一种相对少见的以黄红色鳞屑性斑片和毛囊角化性丘疹为特征的慢性鳞屑性皮肤病。

发病机制

毛发红糠疹发病原因及发病机制尚不明确，可能与遗传、内分泌功能障碍、维生素A缺乏、自身免疫性疾病、肿瘤、感染、创伤、预防接种等有关。

临床表现

典型的毛发红糠疹病程为先于头皮出现灰白色鳞屑，很快面部出现黄红色干性细薄鳞屑，类似于干性脂溢性皮炎，继而泛发周身。部分以掌跖部位的皮疹为首发。特征性皮疹以细小的毛囊角化性丘疹融合成鳞屑性黄红色斑块、掌跖角皮症、头皮弥漫性糠秕状鳞屑，并常发展成脱屑性红皮病。皮疹中可见正常的皮岛。在指、趾的背侧以及腕、臂和大腿的伸侧可见尖锐的毛囊性丘疹，部分呈圆锥形，顶端中心可见角质小栓，常贯穿一根失去光泽的毛发，特别在手指第一二指节背面最清楚，具有诊断意义。多数丘疹聚集成片，呈鸡皮样外观。有时在抓痕上可见同形反应。

治疗方法

一般治疗

适当的护理、营养支持。积极治疗原发病，感染引起者对症抗感染治疗，肿瘤引起者治疗肿瘤后可能会缓解。

外用药治疗

病情局限者可以局部对症治疗为主，着重在皮肤保护，可外用多种润肤霜，同时外用糖皮质激素软膏、他克莫司软膏、维A酸类软膏、卡泊三醇软膏等。掌跖角化过度者可外用角质松解剂配合其他药物封包治疗。

系统治疗

对于病情泛发、进展较快、反复发作者应积极系统治疗，常用的药物有以下几种。

维A酸类药物：

口服维A酸类药物是本病的一线治疗，此类药物通过调节表皮的增生和分化，在维持上皮组织正常角化过程中有重要作用。常用的有阿维A胶囊、异维A酸、阿维A酯等。其中阿维A最常用，剂量为0.5～2 mg/（kg·d），最少2周起效，一般3个月左右获得良好效果。

维生素类：

以往研究认为维生素A缺乏等引起PRP，且试用维生素A治疗有效。维生素E、复合维生素B、烟酸等常配合维生素A用，可以增强其效果。但目前部分学者检测PRP患者血清中维生素A水平正常，故认为本病的发生与维生素A无关。

糖皮质激素：

对于病情进展较快，发展为红皮病者，可短期加用糖皮质激素应急处理，但一般不做长期应用。

免疫抑制剂：

对病情较重，其他治疗方案无效者可加用免疫抑制剂。常用的免疫抑制剂如下：

甲氨蝶呤：是治疗顽固性毛发红糠疹的替代方法。甲氨蝶呤是一种叶酸还原酶抑制剂，通过抑制二氢叶酸还原酶使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，使嘌呤及嘧啶核苷酸合成过程中的一碳基团转移作用受阻，从而使DNA的生物合成受抑制。这种药物可以通过清除自由基抑制炎症。此外，抗增殖和抗炎作用也可能与抑制DNA甲基化途径有关，从而抑制蛋氨酸的形成。因其具有抗增殖（抗肿瘤、细胞毒性）、免疫抑制和抗炎特性，已用于治疗各种皮肤疾病治疗中，剂量为每周10～25 mg,1次给与或分3次给，间隔12 h一次。

硫唑嘌呤：属于嘌呤类抗代谢药物，口服后在细胞内首先转化成6-巯基嘌呤（6-MP），再经硫嘌呤甲基转移酶（TPMT）等酶代谢为6-硫鸟嘌呤核苷酸（6-TGNs）而发挥免疫抑制的作用。6-TGNs通过阻断人体细胞核苷酸的正常利用，抑制DNA和RNA的合成，从而对活化的T淋巴细胞和NK细胞表现出抗分裂增殖作用，同时尚可通过Rac-1靶基因和诱导线粒体途径的细胞凋亡方式加速T淋巴细胞凋亡，发挥抗炎作用。硫唑嘌呤用量一般50～200 mg/d。

环孢素：主要作用于Th1细胞。进入T细胞后，与受体结合形成复合物，该复合物通过抑制神经钙调磷酸酶，进而抑制T细胞核中核活化因子，使IL-22、INF-2γ等细胞因子不能合成。此外，环孢素还有抑制角质形成细胞增殖、调节细胞因子而降低中性粒细胞趋化性等作用。可用于治疗毛发红糠疹。

雷公藤多苷片：雷公藤多苷片具有抗炎及抑制细胞免疫和体液免疫的作用，其不良反应主要有白细胞、血小板下降，肝功能异常及女性月经不调、男性精子数目、活力下降。

生物制剂：TNF-α抑制剂常见的如英夫利昔单抗、依那西普、阿达木单抗等应用较多，多数疾病可以获得缓解。

物理治疗

窄波UVB及PUVA单独或者联合口服药物，对某些病例疗效较好。也可以应用药浴、淀粉浴等。

综上所述，毛发红糠疹相对少见，起病时一般不典型，首诊相对困难，需临床医师仔细查体，密切关注病情变化，做到早诊早治。

编辑：王义秀

参考文献：

[1]刘玉洁,聂振华,彭云杰.毛发红糠疹病因和治疗研究进展[J].中国处方药,2023,21(04):166-170.

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